МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КУБАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ






Заведующий кафедрой: Катханов А.М.
Преподаватель: асс. Гамзаев Ф.Ш.








ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Овчаров Виктор Гаврилович,59лет.

Диагноз: Распространённый псориаз, внесезонный тип, обычная форма,
прогрессирующая стадия.


Куратор: Студентка группы 4 курса педиатрического факультета



Время курации:29.10.-10.11.1999.
Дата сдачи истории болезни: 10.11.1999 г.

Краснодар-1999




- 2 -

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.


Ф.И.О.: Овчаров Виктор Гаврилович
Возраст: 59 лет.
Пол: мужской.
Национальность: русский.
Семейное положение: не женат.
Образование: высшее.
Профессия и место работы: эл. Механик инвалид.
Домашний адрес: Ленинградский дом интернат.
Дата поступления: 29.10.1999


II. ЖАЛОБЫ.

Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровождающиеся сильным изнуряющим зудом. Имеется поражение ногтей.


III. ANAMNESIS MORBI.

Пациент считает себя больным с 1986г, когда после фурункулеза головы, вследствие переохлаждения, появились бляшки на ногах, год от года их количество увеличивалось. В 1987г. появились высыпания на ягодицах, затем в области разгибательных поверхностей коленных суставов. Высыпания были представлены папулами красного цвета, возвышающимися
над уровнем кожи. В 1986г пациент обратился в поликлинику к дерматологу,
где ему был поставлен диагноз "псориаз".
Ежегодно, не зависимо от сезона бывают обострения. Единственной
причиной рецидивов пациент считает стрессы. Обострение начинается с папулезных высыпаний на разгибательных поверхностях конечностей, затем процесс переходит на туловище, где вследствие разрастания и
слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются
белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются сильным изнуряющим зудом, иногда - чувством стягивания кожи.
Пациент неоднократно лечился в краснодарском КВД, последний раз -
16/Х - 26/ХII 1995 г. Получал гемодез, метотрексат, эссенциале,
алоэ, АТФ; местно - 3% серно-салициловую мазь. Лечение перенес
без осложнений, выписан с улучшением. Парился в настое травы колачик.
После лечения период ремиссии длился 4 года. Последнее обострение возникло в начале мая 1999 г. Пациент ничем не лечился,
к дерматологу не обращался. В стационар ОКВД поступил 29.10.1999г.





- 3 -

IV. ANAMNESIS VITAE.

Пациент родился в семье служащих, 1-м ребенком. Рос и разви-
вался соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные за- болевания в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает. По-
ловую жизнь начал в 18 лет. В настоящее время не женат.
Проживает в ленинградском доме-интернате. Материально-бытовые условия тяжелые, питание неполноценное. Постоянные стрессы. Не курит. Спиртное не употребляет. Образование высшее .Работал эл.механиком.
Профессиональных вредностей не отмечает.В 7 лет перенёс малярию, в 1996г. была произведена операция по поводу остеохондроза тазобедренного сустава.
Аллергии нет. У родственников аллергии нет.
Наследственный анамнез не отягощён.


V. STATUS PRAESENS.

1. Общее состояние больного.
Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие удовлетворительное. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение ак-
тивное. Рост - 164 см. Масса - 65 кг. Телосложение по нормостеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.
Температура тела 36,6.

2. Общие свойства кожи.
Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чис-
тые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровена-
полнение достаточное. Кожа теплая.
Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равно-
мерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 1
см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пас-
тозности и отеков нет.
Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные
невусы. Патологических элементов нет.
Волосы седые, мягкие, эластичные. Оволосение по мужскому типу.
Ногти желтоватой окраски, ногтевая пластинка истончена ,отмечается гиперемия кожи вокруг ногтево-
го ложа. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влаж-
ные.
Дермографизм розовый, скрытый период - 10 с., явный - около 1
мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышеч-
но-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, тем-
пературная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.


- 4 -


3. Состояние лимфатических узлов.
Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подборо-
дочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, тора-
кальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфати-
ческих узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы
при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры -
до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

4. Костно-мышечная система.
Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные груп-
пы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет.
Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и
параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при
пальпации отсутствует.
Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосло-
жение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубча-
тых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не
изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации
суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах
сохранен.

5. Система органов дыхания.
Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через
нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.
Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 20/мин., ды-
хание брюшное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметрич-
ная.
При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голо-
совое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится
одинаково.
При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких
выслушивается ясный легочный звук.
При аускультации в симметричных точках выслушивается везикуляр-
ное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыха-
тельных шумов не обнаружено.

6. Сердечно-сосудистая система.
Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмич-
ный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95
мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не
наблюдается.
Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина - 2 см,
не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная
пульсация не наблюдается.
В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше
выслушивается у верхушки, II - у основания. Тоны сердца ритмич-
ные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, рас-
щеплений и раздвоений тонов нет.

7. Система пищеварения.
Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохожде-
ния пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты,
рвоты нет. Стул не изменен.


- 5 -

Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая.
Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Ас-
цита нет.
При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпаничес-
кий звук, в области печени и селезенки - бедренный звук. При
поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокой-
ный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицатель-
ные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диас-
таза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. По-
верхностные опухоли и грыжи не пальпируются.
Результаты глубокой скользящей пальпации:
- сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2
см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;
консистенция эластичная; неурчащая.
- слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см,
безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис-
тенция эластичная; неурчащая.
- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра ди-
аметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная,
гладкая; консистенция эластичная; урчащая.
- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде
цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверх-
ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.
- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см
выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; кон-
систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.
Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени
пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый,
безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.
Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицатель-
ные.
Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер - 8
см, поперечный - 4 см.


8. Мочеполовые органы.
Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице,
промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.
Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.
Отеков нет.
Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не паль-
пируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Мочевой пузырь безболезненный.

9. Эндокринная система.
Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотокси-
коза не наблюдаются.
Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

10. Нервная система.
Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нару-
шений слуха, вкуса, обоняния нет.


- 6 -

Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со-
ответствующая.
Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов
нет.
Менингеальные симптомы отрицательные.
Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.


VI. STATUS LOCALIS.

Кожный патологический процесс носит распространенный характер, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены папулами различного размера (милиарные, лентикулярные, нумулярные), красно-розового
цвета, плотноватой консистенции, несколько возвышающиеся над уровнем кожи, с четкими границами, округлой формы. В основании элементов – хроническая воспалительная инфильтрация. Папулы покрыты мелкими рыхлыми чешуйками, серебристо-белого цвета. По периферии некоторых папул имеется гиперемическая кайма (ободок Пильнова). Патологический процесс локализован на коже волосистой части головы, в области передней и боковой поверхности живота, на пояснице, на ягодицах, на верхних и нижних конечностях, наиболее выражен на разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов. Ладони и ступни от патологического процесса свободны. Ногти без патогномоничных изменений (симптом наперстка - отрицательный, псориатический онихогрифоз, кросноватые пятна под ногтевой пластинкой - отсутствуют).
На волосистой части головы патологический процесс представлен четырьмя лентикулярными папулами, локализующиеся симметрично по обе стороны от пробора, несколько возвышающиеся над уровнем кожи. Большое количество перхоти, маскирующее основную сыпь. На верхних конечностях имеется множество папул, располагающихся симметрично размерами от 0,3 до 1,5 см, округлой формы, плотноватой консистенции, возвышающиеся над поверхностью здоровой кожи. Особенно много папул локализуется в области локтевых суставов, наблюдается склонность к слиянию. Папулы покрыты легко отторгающимися, мелкими, рыхлыми чешуйками, серебристо-белого цвета. Более крупные папулы в центре свободны от шелушения.
Множество папул находится на передней, боковых стенках живота, на пояснице. Отмечается скопление папул в области пупка. Высыпания различного размера (от 0,3 до 2 см), с выраженным шелушением. Вокруг некоторых патологических элементов имеется венчик роста. Замечается склонность некоторых, близко расположенных папул к слиянию. Нижние конечности так же обильно обсеменены псориатический сыпью, особо крупные элементы которой расположены в области разгибательной поверхности коленных суставов.
Бляшки имеют тенденцию к слиянию.
Высыпания безболезненны. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в патологических очагах сохранена. При диаскопии красный цвет папул исчезает.
Имеется характерный сильный зуд, возникающий периодически, не связанный со временем суток.
При диаскопии красный цвет папул исчезает.
Результаты исследования патогномоничных симптомов:
1. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов:
--симптом "стеаринового пятна" – усиление шелушения при поскабливании папул;
--симптом "терминальной пленки" – после полного удаления чешуек и дальнейшего поскабливания отслаивается тонкая нежная просвечивающаяся пленка;
--симптом "точечного кровоизлияния" после отторжения пленки при дальнейшем поскабливании на обнажившейся влажной поверхности возникает точечное кровотечение.
2. Вокруг некоторых папул лежит гиперемический ободок - венчик роста – ободок Пильнова.
3. На месте мелких травм и расчесов наблюдается появление новых элементов сыпи – положительная изоморфная реакция – феномен Кебнера.


- 7 -




VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Общий анализ крови от 30.10.1999г.
Гемоглобин - 140 г/л
Лейкоциты - 4,1 Г/л
Эозинофилы – 5%
Палочкоядерные - 2%
Сегментоядерные - 68%
Лимфоциты - 22%
Моноциты - 4%
СОЭ - 4 мм/час
Заключение: лабораторные показатели в норме.

2. Исследование крови на RW от 1.11.1999г.
Результат отрицательный.

3. Исследование мочи от 30.10.1999г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес - 1016
Прозрачная
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - единичные в поле зрения
Слизь ++
Бактерии +
Заключение: без патологии.




VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

На основании жалоб больных (на высыпания в области туловища, конечностей,
Сопровождающиеся сильным изнуряющим зудом),anamnesis morbi(хр. Рецидивирующее течение,заболевание после стрессов ),STATUS SPECIALIS(высыпание в характерных местах, спориатическая триада.)
Распространенный псориаз, внесизонный тип, прогрессирующая стадия.
Повод так судить дают следующие факты:
1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в
типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных
суставов), первичным морфологическим элементом которых является
папула.
2. Наличие триады псориатических феноменов.
3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "онихогрифоза".
4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами.
5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.
.

- 8 -



IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем,
розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе-
вания имеют сходную клиническую картину.

1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз-
наки:
- первичным морфологическим элементом является папула;
- наличие шелушения;
- распространенность поражения.
Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного
плоского лишая признаки, а именно:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек;
- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги-
бательных поверхностях крупных суставов;
- папулы имеют округлые очертания;
- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового
пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного
плоского лишая признаки, как:
- интенсивный зуд;
- полигональная форма папул;
- пупкообразное вдавление в центре папул;
- фиолетово-красный цвет папул;
- восковидный блеск папул;
- поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является
папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие
признаки, нехарактерные для сифилиса:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек;
- поверхностное расположение папул;
- выраженное шелушение;
- псориатическая триада феноменов.
Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:
- темно-красный цвет папул;
- увеличение периферических лимфатических узлов;
- положительные серореакции (RW).

3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь-
ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид
пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная
диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы
представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом
лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно
быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-
характерные для розового лишая высыпания на волосистой части
головы, а также псориатическая триада феноменов.



- 9 -

4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-
рессирующей стадии псориаза:
- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов
(венчик роста);
- наличие псориатической триады;
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек.

5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие
моменты:
- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-
рактерных для экссудативной формы;
- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес-
кой формы;
- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе-
низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само-
чувствия, характерных для псориатической эритродермии;
- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие
пустул, характерных для пустулезной формы.


X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Клинический диагноз:
На основании предварительного диагноза ,дифференциального диагноза,
Лабораторных исследований ставится диагноз:
Псориаз, внесезонный тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.
Диагноз основывается на следующих данных:
1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы-
сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза
местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-
аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-
ния".
3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами.
4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-
пичных клинических форм псориаза.
5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-
ментов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.
Пункт 3 говорит о внесизонном типе заболевания. Из пункта 4 видно,
что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-
рят о прогрессирующей стадии заболевания.


XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-
цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-
исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,
так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-
нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-
ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-
рококковая и другие паразитарные).


- 10 -

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-
роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук
позволили значительно расширить представления об этиологии и
патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания
остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).
Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что
указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-
ко раз популяционную , и более высокая конкордант-
ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными.
Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-
ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-
но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой
- 30-40%. Это не исключает существование генетических факторов, определя-
ющих иные типы наследования в отдельных родословных.
Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-
на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у
больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие
генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-
факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное
заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-
ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего
с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-
ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-
тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et
al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их
роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-
ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-
водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов
А.Б.,1983].
Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной
[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы
не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее
вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-
ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные
тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у
лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-
ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-
ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-
ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост
очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;
поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;
поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-
запный характер высыпаний с повышением температуры.
Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.
et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить
генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и
др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов
в псориатических очагах.
.

- 11 -

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и
общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако
их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,
обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:
количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных
клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон
А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-
специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие
бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-
менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et
al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-
дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-
_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в
частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-
ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,
пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне
скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,
что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-
вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток
стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-
тельности.
Авторы данной теории не исключают возможность того, что через
ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче
проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование
будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их
токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию
организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-
атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-
ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-
ние.
_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной
связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена
белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-
ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-
вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению
рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-
ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются
с нарушениями метаболизма всего организма.
Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в
системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.
и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,
1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-
жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,
не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-
hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-
ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,
участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной
- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],
сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-
рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et
al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-
фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,


- 12 -

1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной
взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-
детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-
новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,
1975].
При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной
пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-
щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],
содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия
кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-
ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-
теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster
S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-
тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-
чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,
1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.
Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-
дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин
Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-
tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является
одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.
Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и
активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо-
литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-
дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,
1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы,
активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,
1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель-
ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности
[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers
E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо-
собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen
P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем
увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход
клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на-
рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг-
рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи-
ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-
ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при-
надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного
русла.
Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-
емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-
той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-
добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,
а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-
цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются
простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой
кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-
ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может
быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-
ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при
псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной
тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе


- 13 -

протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].
Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза
[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;
Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает
значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.
А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-
го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости
нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-
риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе-
ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к
развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.
У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо-
левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-
ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной
нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства
больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:
являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при-
чиной болезни или ее следствием.
На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-
тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии
генетических факторов. Другими патогенными факторами являются
изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции
и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино-
кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной
инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато-
генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару-
шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая
_гипотеза .).

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас-
ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-
ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного
обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии
является признаком сенсибилизации организма и может свидетель-
ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на
течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту
работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней-
ро-эндокринными влияниями.



XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.

При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-
тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и
истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча-
говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой
утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-
ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый
слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом
слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении
межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных
гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне-
ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются


- 14 -

митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-
витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци-
тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-
лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-
бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.
Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-
ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа-
том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового
слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об-
нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по-
верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,
феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-
ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием
участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.
При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-
ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее
о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.


XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Режим больного - общий.
Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не решен.
Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить детоксикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препараты, нормализующие жировой и углеводный обмен.
Местно следует использовать противовоспалительные, кератолитические, разрешающие средства.

Общая терапия.

1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 30.10.99
Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм действия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проницаемости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, способность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрессирующей стадии псориаза.

Rp. Haemodesi 400 ml
D.t.d. N. 5.
S.Внутривенно по 400 мл через день.

2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 30.10.99.
Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.
Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеидина из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата.
Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирующей стадии.
.

- 15 -

Rp. Andecalini - 0.005
D.t.d. N.50 in tabulettis.
S.По 1 таблетке 3 раза в день.

3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) -
назначение от 30.10.99.
Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали-
тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес-
сирующей стадии псориаза.

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
D.t.d. N.5.
S. Внутривенно по 10 мл через день.

4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 31.10.99.
Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным
средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм
действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.

Rp. Cetrini - 0.01
D.t.d. N.20 in tabulettis.
S.По 1 таблетке утром.

5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 1.11.99.
Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жи-
ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита-
мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог-
рессирующей стадии псориаза.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis.
D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию
следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО.
Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните-
та, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу-
ляции.
На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бе-
фунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый
тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс-
твием.
Для длительного приема в период ремиссии следует назначить ви-
тамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо-
кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе-
мы, а также системы адаптации.

_Местная терапия.

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис-
пользовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соот-
ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож-
дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке-
ратозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия)
отсутствуют.


- 16 -

Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за
счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует
разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление
влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и
более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме то-
го, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удале-
нию.
В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.
В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве-
щества:
- сера.
Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет
расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных
процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфиль-
трата.
- салициловая кислота.
Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вы-
зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.

Rp.: Acidi salicylici - 2.0
Sulfuris praecipitati - 2.0
Lanolini ad 100.0
M.f. unguentum.
D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).

При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качестве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако, деготь необходимо применять осторожно, так как у больного распространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает площадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побочных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по-
ражение почек).
В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсориатикум.
Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами
("Локакортен", "Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.


XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).

29.10.99г.

1. Пульс - 60/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний
нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в
норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.


- 17 -

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


2.11.99г.

1. Пульс - 68/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги-
перемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические
отправления в норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

8.11.1999г.

1. Пульс - 72/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. На месте бляшек образование депигментированных пятен. Физиоогические отправления в норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.

XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный,для здоровья неблагоприятный.
XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо
избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель-
ной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного
мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины
группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно
применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рециди-
вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.
Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-
Водске,на Мертвом море,в Сочи.


- 19 -




XVII. ЭПИКРИЗ.


x, 13 лет, находится на стационарном
лечении в краснодарском КВД с 29.10.1999года по поводу расп-
ространенного псориаза, прогрессирующей стадии.
Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез-
начительным зудом.
При объективном обследовании на коже туловища, конечностей обнаружены крупные бляшки и папулы
красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша-
щиеся. По краям элементов - ободок гиперемии. Получена триада
псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине -
очаги разрешившегося псориаза.
Ногтевые пластинки поражены по типу <онихогрифоза>
Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак-
лючение: без патологии), общий анализ мочи (заклю-
чение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрица-
тельный).
Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через
день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че-
рез день N.5, андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по
1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно
- 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится
без осложнений.
В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые эле-
менты не образуются, на месте старых элементов депигментация.
Рекомендовано:
1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг-
леводов и животных жиров.
2. Избегать стрессовых ситуаций.
3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.
4. Местно применять псориазин, "Бетновейт".
5. Регулярное диспансерное наблюдение.
6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.
.

- 20 -

XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

* Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.

* Тлиш М.М. Лекции по кожным и венерическим болезням.


* * Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х
т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.

* Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.:
Агентство Книжный Дом Локус, Гомель: Агентство "РИД", 1995,-
704 с.
* Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и
дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.

* Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., Альбанова В.И. Псориаз (патоге-
нез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.

* * Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.:Медици-
на,1980,- 552 с.
XIX. ДАТА Подпись куратора
10.11.1999г.